Avances en la investigación sobre la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por dificultades con el movimiento como temblores y rigidez muscular, que resultan en movilidad lenta y posibles dificultades con el equilibrio, habla e incluso la escritura. También se observan síntomas no motores como desordenes del sueño, depresión, pérdida del sentido del olfato, ansiedad, ataques de pánico y dificultad para concentrarse.

La enfermedad se caracteriza por la aparición de lesiones neuronales llamadas cuerpos de Lewy. Estas se forman por la agregación de la proteína alfa-sinucleína. Se propone que estos agregados comienzan a formarse en las etapas muy tempranas de la enfermedad y su gradual proliferación va causando los síntomas no motores, posteriormente los motores y eventualmente los de la enfermedad avanzada.

Es posible correlacionar la progresión de síntomas con la aparición de estos agregados en distintas partes del cerebro. Se ha observado que, de manera particular, las lesiones aparecen en conjuntos de células encargadas de la liberación de dopamina. En los casos avanzados de Parkinson, la degeneración específica de estas neuronas (la sustancia negra) ocasiona una baja en la liberación de dopamina causando los síntomas motores de la enfermedad. Adicionalmente, se ha observado la formación de agregados de otras proteínas. La neuroinflamación causada por estrés oxidativo es otra constante observada en los pacientes.

Al momento no se conocen con precisión las causas de la enfermedad de Parkinson. Se han identificado diversos factores de riesgo ambientales y de estilo de vida. En un porcentaje bajo de la población, se han identificado mutaciones genéticas causantes de la enfermedad. Si bien la enfermedad hereditaria y esporádica tienen presentaciones distintas, se cree que poseen mecanismos patológicos en común que son estudiados a fin de encontrar un posible tratamiento para la enfermedad; pues hasta el momento se cuenta únicamente con tratamiento sintomático.

Investigación para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson

En FUJIFILM Wako, ponemos a su disposición diversos reactivos para la investigación en enfermedades neurodegenerativas, entre ellas, para la enfermedad de Parkinson.

Las primeras mutaciones identificadas en la enfermedad de Parkinson hereditaria corresponden a la proteína alfa-sinucleína. Esta se localiza principalmente en la parte presináptica de las neuronas, y se propone que participa en la regulación del tamaño y reciclaje de las vesículas sinápticas. Esta proteína puede formar agregados que generan neurotoxicidad.

Anticuerpo monoclonal anti alfa-sinucleína fosforilada (015-25191)

Este anticuerpo reconoce los aminoácidos 124-134 de la alfa-sinucleína con una fosforilación en la serina 129. Dicha fosforilación se observa únicamente en los cuerpos de Lewy, por lo que el anticuerpo no se une a la alfa-sinucleína en neuronas saludables. Clic aquí para saber más sobre el Anticuerpo monoclonal anti alfa-sinucleína fosforilada.

Anticuerpo monoclonal anti alfa-sinucleína fosforilada (pSyn#64), conjugada a biotina (010-26481)

La biotina, conjugada al anticuerpo anti alfa-sinucleína fosforilada, facilita su detección en ensayos de inmunohistoquímica.

Se han identificado así mismo diversas mutaciones en el gen que codifica para la proteína parkina, una ligasa de ubiquitina. Estas proteínas marcan a otras proteínas ya sea para su degradación u otros procesos celulares. Se propone que la pérdida de función de esta proteína genera la acumulación de proteínas que de otra manera serían degradadas por el proteosoma, resultando en neurotoxicidad.

Anticuerpo monoclonal anti parkina (Par6) (010-27341)

En modelos animales se ha encontrado una estrecha relación entre la ausencia de parkina y un aumento en el daño mitocondrial. Su sobreexpresión otorga protección contra la apoptosis, si bien los mecanismos aún no han sido identificados. Esta relación ha impulsado una mayor investigación sobre esta proteína, pues se propone presenta un mecanismo clave en la patogénesis de las primeras etapas de la enfermedad.

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Bibliografía:

  1. Moore, D. J., West, A. B., Dawson, V. L., & Dawson, T. M. (2005). Molecular pathophysiology of Parkinson's disease. Annu. Rev. Neurosci., 28, 57-87
  2. Oertel, W., & Schulz, J. B. (2016). Current and experimental treatments of Parkinson disease: a guide for neuroscientists. Journal of neurochemistry, 139, 325-337.